Forskere fra Centenary Institute og University of Technology Sydney har fundet ud af, at SARS-CoV-2-virus er i stand til at trænge direkte ind i hjertevæv, formere sig i det og forårsage inflammatoriske ændringer forbundet med myokardiedysfunktion. Arbejdet er offentliggjort i tidsskriftet Biofabrication.
Eksperimentet brugte såkaldte hjertesfæroider – små “minihjerter”, som er voluminøse klynger af celler, der i struktur og adfærd er tættere på ægte hjertevæv end standard laboratoriekulturer. Ved hjælp af dette 3D-system fandt forskerne ud af, at SARS-CoV-2 er i stand til at inficere og aktivt formere sig inde i sådant væv.
Samtidig viste virusset ikke den samme evne til at formere sig i individuelle hjertecelletyper, der blev dyrket isoleret.
Dette indikerer, at den rumlige organisering af celler og deres interaktion med hinanden spiller en central rolle i udviklingen af skader.
Ifølge forfatterne er resultaterne med til at forklare, hvorfor en del af patienterne under og efter COVID-19 udvikler alvorlige hjertekomplikationer – selv i fravær af tidligere diagnosticeret hjertesygdom. De mest almindelige er myokarditis – betændelse i hjertemusklen, arytmier, trombose og kardiomyopati – hjertesvigt med ændringer i ventrikelvolumen.
Forskerne mener, at den skabte model kan blive et redskab til at teste potentielle metoder til at beskytte hjertet mod virusinfektioner og udvikle nye terapeutiske strategier – både mod COVID-19 og mod andre vira med mulige kardiotoksiske virkninger.
